En ingérant la fumée de cigarette, le fumeur s'expose à différents composés très toxiques et cancérigènes. Parmi eux, la nicotine est le principal agent responsable de la dépendance à la cigarette. Très actif sur le système nerveux, ce composé peut néanmoins être dégradé dans l'organisme en une substance au contraire inactive, la cotinine. Suite à cette transformation, la chute des taux de nicotine dans le sang et le liquide cérébro-spinal (entourant le cerveau et la moelle épinière) est alors à l'origine du besoin plus ou moins irrésistible d'en "griller une petite". A l'origine de la dégradation nicotine-cotinine, on trouve une enzyme synthétisé par le gène CYP2A6.
Partant de ces constatations, une équipe japonaise1 a étudié les différentes formes de ce gène et les habitudes tabagiques de 200 Japonais fumeurs de 50 ans ou plus, qui avaient fumé l'équivalent d'au moins un paquet par jour pendant 10 ans. Résultat : un quart de ces fumeurs possèdent deux copies normales de ce gène. C'est chez ces sujets-là, dont la dégradation de la nicotine n'est pas ralentie, que se recrutent les plus gros fumeurs (près de deux paquets par jour en moyenne).
A l'inverse, la combinaison de deux variations particulières (retrouvée chez 3,5 % des fumeurs) est associée à la consommation journalière la plus basse (un peu moins d'un paquet par jour). Les autres combinaisons et les autres formes se situent entre ces deux extrêmes.
Une autre étude2 confirme que ce même gène CYP2A6 affecte directement le niveau de nicotine des personnes qui ont un patch à la nicotine. Les patients qui dégradent plus lentement la nicotine se retrouvent avec des taux sanguins plus élevés.
Vers des traitements plus personnalisés
L'enzyme CYP2A6 peut donc se présenter sous plusieurs formes, ce qui a une influence sur le taux de dégradation de la nicotine, et donc sur le degré de dépendance au tabac. Selon les chercheurs japonais, cette découverte pourrait mener à l'amélioration des méthodes de sevrage tabagique, basée sur les substituts nicotiniques. Selon les résultats de ces deux études, on peut demain imaginer la mise au point de programmes de désaccoutumance mieux adaptés aux besoins de chacun, c'est-à-dire basé sur le profil génétique. Selon les chercheurs japonais, cela devrait même "constituer la première étape concrète d'un programme de désaccoutumance tabagique afin d'ajuster les méthodes de substitution nicotinique".
Partant de ces constatations, une équipe japonaise1 a étudié les différentes formes de ce gène et les habitudes tabagiques de 200 Japonais fumeurs de 50 ans ou plus, qui avaient fumé l'équivalent d'au moins un paquet par jour pendant 10 ans. Résultat : un quart de ces fumeurs possèdent deux copies normales de ce gène. C'est chez ces sujets-là, dont la dégradation de la nicotine n'est pas ralentie, que se recrutent les plus gros fumeurs (près de deux paquets par jour en moyenne).
A l'inverse, la combinaison de deux variations particulières (retrouvée chez 3,5 % des fumeurs) est associée à la consommation journalière la plus basse (un peu moins d'un paquet par jour). Les autres combinaisons et les autres formes se situent entre ces deux extrêmes.
Une autre étude2 confirme que ce même gène CYP2A6 affecte directement le niveau de nicotine des personnes qui ont un patch à la nicotine. Les patients qui dégradent plus lentement la nicotine se retrouvent avec des taux sanguins plus élevés.
Vers des traitements plus personnalisés
L'enzyme CYP2A6 peut donc se présenter sous plusieurs formes, ce qui a une influence sur le taux de dégradation de la nicotine, et donc sur le degré de dépendance au tabac. Selon les chercheurs japonais, cette découverte pourrait mener à l'amélioration des méthodes de sevrage tabagique, basée sur les substituts nicotiniques. Selon les résultats de ces deux études, on peut demain imaginer la mise au point de programmes de désaccoutumance mieux adaptés aux besoins de chacun, c'est-à-dire basé sur le profil génétique. Selon les chercheurs japonais, cela devrait même "constituer la première étape concrète d'un programme de désaccoutumance tabagique afin d'ajuster les méthodes de substitution nicotinique".
